尿比重偏低公务员体检,尿比重偏低公务员体检合格吗

1. 总胆固醇和低密度脂蛋白的正常值是多少？
2. 总胆固醇和低密度脂蛋白的正常值是多少？
3. 关于"见尿补钾"怎么理解，见多少尿可以放心补钾呢？
4. 低密度脂蛋白多少才算正常？

总胆固醇和低密度脂蛋白的正常值是多少？

血脂全套检测中胆固醇数量升高，那么基本上就是正常的范围以上正常的参考值是5.7以内，另外一个项目低密度脂蛋白的正常范围是2.7以内，超过这两个范围，那么就可以认为数量升高，引起身体危害性也是比较重的。可以选择降低胆固醇的药物来进行治疗。

总胆固醇和低密度脂蛋白的正常值是多少？

血脂全套检测中胆固醇数量升高，那么基本上就是正常的范围以上正常的参考值是5.7以内，另外一个项目低密度脂蛋白的正常范围是2.7以内，超过这两个范围，那么就可以认为数量升高，引起身体危害性也是比较重的。可以选择降低胆固醇的药物来进行治疗。

关于"见尿补钾"怎么理解，见多少尿可以放心补钾呢？

血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症。一般血清钾低于2.5-3.0mmol/L才出现严重临床症状。

常见原因

• 长期不能进食（消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食）引起钾摄入不足可导致低钾血症。
  
• 经胃肠道丢失。大量消化液丧失可导致低钾血症，因为消化液本身含钾量高于血浆大量丢失可丢失大量钾；大量消化液丧失→血容量减少→醛固酮分泌增加→肾排钾增多。
  
• 经肾脏丢失。利尿剂、内源性外源性渗透性利尿可促进钾的排出；原发性、继发性醛固酮分泌增加导致肾排钾增多；肾脏疾病导致水钠重吸收障碍→原尿流速增多→肾排钾增多；镁缺失，Na-K-ATP酶激活障碍，钾吸收障碍；酸中毒，肾小管泌H减少，K与Na交换增多，排钾增多。
  
• 汗液含有少量钾，大量出汗可引起低钾血症。
• 钾进入细胞内。糖原合成增强，血清钾随葡萄糖大量进入细胞内参与合成糖原，血清钾降低；碱中毒，细胞外液钾进入细胞内，血清钾降低，PH每上升0.1，血清钾可下降10%-15%；β肾上腺素受体激活，促进钾进入细胞内。此时机体可能并不缺钾。

低钾血症危害

• 低钾血症造成肌肉兴奋性降低、肌无力或麻痹。急性低钾血症，细胞外液钾浓度快速降低，细胞内液钾浓度变化不明显，钾浓度差增大，细胞内钾外流增加，静息电位增大，静息电位与阈电位间差距增大，神经肌肉处于超极化阻滞状态，除极化障碍，兴奋性降低，出现肌无力或麻痹。慢性低钾血症时，钾可以从细胞内转移至细胞外而降低细胞内外钾浓度差，静息电位可能正常，临床症状可能不明显。
  
  
• 低钾血症造成横纹肌溶解。钾对骨骼肌的血流量有调节作用，运动时骨骼肌细胞释放钾，局部钾浓度增加，扩张血管，增加血流量。低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的钾，血流量不能增加，发生缺血缺氧性损伤，出现肌痉挛、缺血性坏死、横纹肌溶解，严重可能出现肾衰竭。
• 低钾血症造成心律失常。急性低钾细胞内外钾浓度差值变大，引起心肌细胞静息电位增大，心肌兴奋性下降。急性低钾Purkinje细胞（快反应自律细胞）胞膜上的内向整流钾通道对钾的通透性降低，钾外流减少，Purkinje细胞的静息电位减小，静息电位更接近阈电位，Purkinje细胞兴奋性增高。低钾血症Purkinje细胞静息电位减小，除极过程钠内流速度减慢，0期除极速度减慢，幅度变小，兴奋扩布速度减慢，心肌传导性降低。低钾血症心肌细胞静息电位增大，动作电位峰值难以增加，心肌传导性不再增加。低钾血症导致Purkinje细胞的兴奋性增强、超长期延长和异位起搏点自律性增高等，容易出现心律失常。传导性降低，可引起传到减慢、单项阻滞和有效不应期缩短，因而也可导致室颤等心律失常。
  
  
• 低钾对心肌收缩性的影响。急性低钾，细胞膜对钙通透性升高，钙内流增加；钠-钾泵活性降低，钠外流减少，细胞内钠升高，钠钙交换增加，钙内流增加；细胞内钙升高，兴奋收缩耦联增加，收缩性升高。严重低钾或慢性低钾，心肌细胞缺钾，代谢活动障碍，心肌细胞变形、坏死，心肌收缩性降低。
  
  
• 低钾对肾脏的影响。低钾导致***管和远球小管上皮细胞受损，cAMP生成不足，发生水重吸收障碍；低钾导致髓袢升支粗段对钠的重吸收障碍，导致髓质渗透梯度的形成障碍，进而影响水的重吸收，导致多尿和低比重尿。低钾导致肾小管上皮细胞NH3生成增加，近球小管对HCO3-重吸收增加，引起碱中毒。
• 低钾还可导致胃肠道运动减弱；抑制胰岛素分泌引起血糖升高等。

如何补钾

• 成人每日需钾3-4g（70-100mmol/L）（见小医生说：钾的正常代谢）；积极治疗原发病，祛除低钾原因是低钾血症处理第一步；补钾首选口服补钾。
• 静脉补钾：尿量大于500ml/1d，输入钾浓度不得超过40mmol/L。所谓见尿补钾，按病理生理学教科书意见，需要尿量大于500ml/1d，按小时计就是30ml/h。

补钾＝补10%氯化钾吗？

• 补钾≠补10%氯化钾。钾的分子量为39，10%KCL的分子量为74.5，1gKCL（10ml）含钾0.53g。

补钾用量（以10%KCL算）

• 轻度缺钾：血钾3.0-3.5mmol/L，需补钾100mmol，换算成10%氯化钾需补8g（80ml）；
• 中度缺钾：血钾2.5-3.0mmol/L，需补钾300mmol，换算成10%氯化钾需补24g（240ml）；
• 重度缺钾：血钾2.0-2.5mmol/L，需补钾500mmol，换算成10%氯化钾需补40g（400ml）。
• 需注意：根据钾的正常代谢，补钾总量分3-4日内补完，所有有补钾3、6、***说（根据三种缺钾程度分别第一天补10%氯化钾3g、6g9g）；如果补钾过程中，患者仍存在钾摄入障碍，需在补钾量基础上增加每日生理需要量。

重症医学科，作为内环境调整“神经”科室，受病人危重程度限制，在补钾浓度、速度可自行调整。网传补钾5大等级，初出茅庐、融会贯通、炉火纯青、登峰造极、天外飞仙，注意需实施心电监护、血气分析等。

低密度脂蛋白多少才算正常？

低密度脂蛋白是对人体有害的一种胆固醇，是导致冠心病、脑梗死等动脉粥样硬化性心血管疾病的关键因素。近年来，随着冠心病、脑梗死这些疾病的增加，人们对于低密度脂蛋白的关注也是越来越多。

低密度脂蛋白最主要的危害就是导致动脉粥样硬化性心血管疾病（英文缩写 ASCVD）。那么，制定低密度脂蛋白的标准的依据主要是根据心血管疾病的风险来的。

1、ASCVD极高危患者，低密度的正常值是1.8mmol/L以下

2、ASCVD高危患者，低密度降低到2.6mmol/L以下

ASCVD高危人群包括哪些人呢？以下情况属于高危：

1）、低密度脂蛋白大于4.9mmol/L，或者总胆固醇（英文缩写，TC）大于7.2mmol/L。

2）、糖尿病患者，低密度在1.8-4.9mmol/L之间。TC在3.1-7.2mmol/L之间。并且年龄大于40岁。

3）、高血压患者，存在2个及以上危险因素。当低密度大于2.6mmol/L以上，胆固醇大于4.1mmol/L。

4）、具有以下两种及以上危险因素，也是高危

3、低危或者中危的患者，低密度脂蛋白控制在3.4mmol/L以下

神外柳叶刀——您身边的健康守门人。

很多人都做过血脂的检查，但是看着化验单向上或向下的箭头，总是感觉丈二和尚摸不着头脑感觉。各种脂蛋白的正常值又是多少呢？其实每个医院的化验单上都会提供一个正常值的参考范围，每个医院由于检测机器的不同，提供的参考范围都会有所不同，但各个医院指标参考范围差距并不会不大。

其实脂蛋白根据密度的不同，分为四种类型：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度蛋白（HDL）。不同的脂蛋白具有的不同的作用，下图有具体介绍。

大家应该注意到了特殊的一点，低密度脂蛋白的作用是是将体内肝脏合成的胆固醇运送到全身组织，如果低密度脂蛋白升高，“搬运工人”也就多了，它搬运的胆固醇便会积存在血管的内壁，逐渐形成动脉粥样硬化，从而引起冠心病、脑梗塞等疾病，所以被人们称为“坏蛋白”。而高密度脂蛋白的作用是逆向转运胆固醇，将周围组织中的胆固醇送至肝脏进行代谢，降低了动脉粥样硬化的风险，被人们亲切的称为“好蛋白”或“血管的清道夫”。

1.他汀类药物

大家应该都有听说过或服用过，如阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀等等，注意一点，他汀类有横纹肌溶解的并发症，所以记得去医院定期复查血脂，调整药物。

2.胆汁酸螯合剂

低密度脂蛋白胆固醇究竟降到多少才算正常这个问题讲过多次，看来我们的医生每当美国或欧洲每出一个新的新的指导意见拿来就用。为什么国际上不断提出新的认识、指导意见、指南修改等有一点值得肯定不断有人挑战前人、共识、指南，敢于提出自己的想法并且自己研究的数据实证，是否正确，是否能够实施，全球医生能否接受，尤其对患者带来的利和弊这要历史和实践来证实。

2016年欧洲血脂指导意见

把LDL目标值定得太低，要知道阿托伐他汀20mg/天仅能使LDL下降35%-39%左右，（不少他汀上市的标准剂量达不到这个水平）。知道他汀类药物加倍使用只能使LDL多下降6%的规律吗？如果LDL的基础值是4.8mmoI/L，用4片共80mg后LDL仅能降到2.2mmoI/L-2.4mmoI/L，试问写文章的医生敢用这个剂量吗？患者无论身体、经济能支撑吗？知道2001年拜斯亭***吗？大剂量他汀联合贝特类吉非诺其在美国因横纹肌溶解急性肾功能衰竭死了二十多人而被退出全球市场的历史吗？有些东西可以拿来就用，有些就不会那么简单了。尤其医学上在接受新事物基础上单依靠経验的沉淀，更需要用自己学到的知识通过自己的思维来诊治患者。你可以拿来就写，读者信的是你的职业，所以我一直讲有些人走不适合做医生的。

搞了廿十年的美国国家胆固醇教育计划成人组的指导意见从ATP1到ATP3，尽管对LDL目标值更细化、要求降得更低，但毕竟20年下来了，无论对降低心血管***带来的益处和安全性来讲广泛被全球医生普遍认可。

再看看2016年欧洲血脂指导意见很难实施，在接受他汀类药物带来减少心血管***同时人们更关注他汀类药物个的付作用，怕是欧洲心血管医生也很难实施。

LDL还是应该根据ATP3要按危险因素多少来分层达标：

1.心梗、脑梗、大动脉栓塞后，或支架值入后，或确诊为急性冠脉综合征不稳定性心绞痛的患者LDL达标值1.8mmoI/L。

2.既有确診是冠心病又有糖尿病的患者LDL应降到。 2..1mmoI/L以下。